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低分子蛋白尿的原因_低分子蛋白尿是怎么引起的_症状知识_症状库_

时间:2022-05-15 来源:葱油菜谱网 点击:686次


导读:低分子蛋白尿症状是怎么引起的?引起低分子蛋白尿症状的疾病有哪些?

病:是一种X连锁遗传的肾小管疾病。首先在英国报道。这种疾病以低分子蛋白尿、高钙尿、肾钙化、肾结石为特征,但尿酸化功能正常。部分病人有佝偻病和进行性肾衰,同时尿生长激素排泄水平偏高。肾脏病理可见小球轻度系膜增生和小管间质轻微病变。男性发病,女性携带。女性携带者有低分子蛋白尿,半数有高钙尿但无明显症状。

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连锁隐性遗传的肾石症:是一种近端小管功能障碍为主的疾病。首先在北美报道。男性发病,女性携带。女性常有轻微尿检异常,不同程度低分子蛋白尿,1/3患者有高钙尿。患者常在1岁内出现蛋白尿和镜下血尿,3-6岁出现肾结石。亦有在青少年时期发病的患者。临床表现为肾结石,肾钙化和进行性肾衰。结石常由草酸钙、磷酸钙组成。并非所有患者发展至肾衰。肾移植是有效的,提示该病是肾小管本身而非系统性。30个患儿有1例佝偻病。肾脏病理可见小球硬化,间质纤维化癫痫病的治疗的药物有哪些和小管萎缩。

3.低分子蛋白尿伴高钙尿和肾钙化:首先在日本报道。患者常为一家族中的男性患儿。这类病人有低分子蛋白尿、高钙尿、肾钙化,尿浓缩功能障碍。缺乏肾绞痛、佝偻病并非与XRN和Dent的鉴别点。但3-5岁出现肾钙化提示预后欠佳。在日本进行的学龄儿童及学龄前儿童的尿筛查中发现,小于14岁的无症状患者血肌酐大多正常。

连锁隐性低血磷性佝偻病:首先在意大利一家族中发现。这个家族的男性患者均表现为佝偻病、治疗儿童癫痫病好的方法骨软化症、低磷血症、肾钙化和早期进行性肾衰。他们与X -连锁显形遗传性底血磷性佝偻病不同,他们有高钙尿、1,25(OH)2D增高和蛋白尿,还发生肾钙化和进展至肾衰。男性发病,女性携带。女性携带者除高钙尿外,其余生化检查正常。在治疗方面,一般主张应限制饮食中钠的摄入,限制含草酸较多的饮食,因草酸盐易形成结晶可进一步促进结石形成。吸收型特发性高钙尿症应避免过量钙的摄入或服用磷酸盐,尤其对伴有低磷血症者有效。肾性高钙尿症不受饮食钙摄入的影响。噻嗪女性癫痫病会遗传给宝宝么类利尿剂能促进远端小管对钙的重吸收,而使尿钙降低。阿米洛利(氨氯吡米)也可促进肾小管对钙的重吸收,并可抑制钾的排出。机理不详。除单独应用外,可与噻嗪类利尿剂合用。在应用这些药物时应注意电解质紊乱。终末期肾衰者可以行肾脏移植。

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